Le coronavirus SARS-CoV-2 peut entraîner une maladie sévère amenant un certain nombre de patients jusqu’aux soins intensifs. Ces patients doivent en général être mis sous comas et respiration artificiels pour de nombreux jours, jusqu’à ce que leur état s’améliore.
Le virus est directement responsable de l’atteinte des poumons en créant une pneumonie sévère et un oedème pulmonaire, connu sous le nom de « syndrome de détresse respiratoire aigu ». Il est par ailleurs apparu que ce virus pouvait également se retrouver dans la circulation sanguine, « enflammer » les vaisseaux sanguins et favoriser des thromboses.
Notre hypothèse est que la réponse inflammatoire du patient à la présence du virus, dans ces cas sévères, est en grande partie responsable du syndrome de détresse respiratoire aigu. Une manière de le démontrer est de doser les médiateurs de l’inflammation dans le sérum des patients hospitalisés aux soins intensifs et d’en déterminer la cinétique au cours du temps pour étayer cette théorie d’« orage de médiateurs inflammatoires ».
Ces éléments nous apprendront beaucoup sur la pathologie COVID-19 grave, nous permettra d’identifier des médiateurs de l’inflammation qui ont un intérêt pronostique et ceux qui sont une cible potentielle pour des nouveaux traitements de cette affection.
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